Circuitos neuronales separados controlan los antojos de azúcar y de la alimentación saludable
En conjunto, la obesidad y la diabetes tipo 2 están entre los problemas de salud más grande de la actualidad, y son resultado en gran parte de lo que muchos llaman adicción al azúcar. Pero la solución de este problema es más complicada que la solución de adicción a las drogas, ya que requiere de la reducción del impulso de comer alimentos poco saludables, sin afectar el deseo de comer alimentos saludables cuando se tiene hambre.
Neurocientíficos del MIT han desentrañado estos dos procesos en los ratones y muestran que la inhibición de un circuito cerebral hasta ahora desconocido que regula el consumo de azúcar compulsivo no interfiere con la alimentación saludable.
¿Cómo codifica el cerebro el azúcar que se consume?
Por primera vez, han identificado cómo el cerebro codifica la búsqueda compulsiva de azúcar y también han mostrado que parece ser distinta de la alimentación normal. Los autores dicen que necesitan estudiar este circuito con mayor profundidad, pero su objetivo final es desarrollar enfoques no invasivos, seguros para evitar comportamientos alimentarios de mala adaptación, primero en ratones y, finalmente, en las personas.
La adicción a las drogas se define como la compulsión de la búsqueda de sustancias estupefacientes a pesar de consecuencias adversas en la escuela, el trabajo o el hogar. Las drogas adictivas secuestran el centro de procesamiento natural de recompensa del cerebro, el área tegmental ventral (VTA). Pero la comida es una recompensa natural y, a diferencia de un fármaco, es necesario para la supervivencia, por lo que no está claro si comer en exceso trae resultados de compulsión similares, o alguna otra cosa.
Este estudio representa un destacado paso adelante en la comprensión de los muchos aspectos intrincados de los comportamientos de alimentación. Si bien ha habido muchos estudios importantes en el pasado, que han investigado sobre el impulso compulsivo de los trastornos por uso de sustancias, esta es la primera vez que un estudio va muy profundamente y de forma global en los mismos aspectos de la conducta alimentaria compulsiva. Desde una perspectiva, el enfoque multidisciplinario extraordinario utilizado en este estudio produjo un hallazgo muy emocionante: que el consumo de azúcar compulsivo está mediada por un circuito neural diferente el fisiológico implicado en comer saludable.
El VTA y el hipotálamo lateral (HL)
El estudio se centró en las conexiones entre el VTA y el hipotálamo lateral (HL), que controla la alimentación. Pero debido a que la LH también controla diversas otras conductas y se conecta a varias otras regiones del cerebro, nadie había aislado un circuito de alimentación y la recompensa de su procesamiento. Estos investigadores lo identificaron por primera vez y caracterizaron sólo las neuronas del LH que se conectan a la VTA y registraron las actividades que ocurren de forma natural en partes del cerebro, antes de pasar a los experimentos con animales. Los electrodos registraron la actividad de estas neuronas identificadas en comportamientos de los animales.
Los ratones aman naturalmente la sacarosa (similar a como los seres humanos aman los refrescos ricos en azúcar) y los entrenaron para que buscaran la sacarosa en un lugar al oír y ver una señal. Después de que los ratones aprendieron a predecir una recompensa de sacarosa, en el momento justo, se la quitaron al azar, una amarga decepción. Otras veces, los ratones recibieron una recompensa inesperada (la sacarosa), sin ninguna señal de predicción, una dulce sorpresa. Esta diferencia entre la expectativa y la experiencia se llama el error de predicción de recompensa.
Los registros neuronales mostraron que un tipo de neuronas de la LH que se conectan con la VTA sólo se activaron después de que el animal había aprendido a buscar la recompensa de sacarosa, la hayan recibido o no. Otro conjunto de neuronas LH, al recibir la retroalimentación de la VTA, codificaron la respuesta a la recompensa o su omisión.
Modificaron los ratones de manera que las proyecciones neuronales LH-VTA que tienen proteínas sensibles a la luz se pudieran activar o silenciar con pulsos de luz, un método llamado optogenética. La activación de las proyecciones llevó al consumo compulsivo de sacarosa y a comer en exceso en ratones que estaban llenos. La inactivación de esta vía redujo la búsqueda compulsiva de sacarosa que se asemeja a la adicción, pero no impidió que los ratones que tenían hambre comieran alimentos regulares. Esto indica que en el futuro se podrá suprimir el comportamiento compulsivo, haciendo cambios muy precisos en el circuito neuronal.
Los investigadores de la adicción han planteado la hipótesis de que la transición de las acciones en los hábitos a la coacción es el camino para la formación de la adicción, pero exactamente dónde y cómo esto ocurre en el cerebro ha sido un misterio. Ahora hay pruebas de que esta transición está representada en el circuito del LH-VTA.
Esta investigación se inició con el objetivo a largo plazo de establecer un nuevo tratamiento para el paradigma de la obesidad que se podría aplicar a otros trastornos neuropsiquiátrico.